Основа биологической дискуссии тех лет — вопрос о наследовании приобретённых признаков

Приобретённые признаки наследуются или я ничего не знаю о жизни растений.

Лютер Бербанк (из: Jordan & Kellog 1909)

На сессии ВАСХНИЛ 1948 г. Т. Д. Лысенко (1948, стр. 15) так сформулировал основную тему принципиальных теоретических дискуссий между агробиологами и генетиками в СССР, разгоревшихся в 1920-х и длившихся четверть века: «Резко обострившаяся борьба, разделившая биологов на два непримиримых лагеря, возгорелась таким образом вокруг старого вопроса: возможно ли наследование признаков и свойств, приобретаемых растительными и животными организмами в течение их жизни? Иными словами, зависит ли качественное изменение природы растительных и животных организмов от качества условий жизни, воздействующих на живое тело, на организм».

Самое поразительное в этих дискуссиях с точки зрения научной логики было то, что на то время не было выполнено решающих экспериментов, которые положили бы конец научным спорам и показали либо невозможность наследования приобретённых признаков, либо, наоборот, его реальность. Однако каждая из сторон верила лишь в свою правоту и жаждала уничтожить другую сторону за несогласие.

Так что же это такое — наследование приобретённых признаков, в реальности которого был убежден Т. Д. Лысенко и которое отвергалось генетикой тех лет, и которое пропастью легло между агробиологами и генетиками?

Идея Жана Ламарка. Организм развивается следуя заложенной в нём наследственной программе. Однако многие индивидуальные особенности обусловлены также влиянием окружающей среды и приобретаются в течение жизни особи — например, изменения в навыках добывания пищи и избегания опасностей, опорно-двигательном аппарате, мозолистых образованиях и т. п. Предполагаемая передача их детям называется наследованием приобретённых признаков (свойств). Гипотеза наследования приобретённых признаков была сформулирована зоологом Жаном Батистом Ламарком в начале XIX века. При разработке своей теории эволюции Ч. Дарвин вначале не согласился с гипотезой Ж. Ламарка, полагая, что открытый им принцип естественного отбора позволяет объяснять приспособление к меняющимся условиям среды. А именно, что среди случайно возникающих наследственных вариаций (тех, что потом генетики стали называть «мутациями») могут найтись такие, которые будут «полезными» в данных условиях среды, и что они-то и будут сохранены естественным отбором. Однако затем Ч. Дарвин пришел к выводу, что наличие сложных приспособительных признаков случайными вариациями объяснить невозможно, и принял идею Ж. Ламарка, дополнив ее идеей пангенезиса — некоего гипотетического физиологического механизма, благодаря которому изменения в органах и тканях, вызванные реакцией организма на окружающую среду, переносятся особыми частицами (гемулами) в половые клетки особи и становятся частью ее наследственных свойств, передающихся затем потомкам. В те времена мысль и эксперименты Г. Менделя о наследуемых факторах ещё оставались неизвестными, они ознаменуют рождение генетики только на пороге XX века.

^{Памятнику Жану Ламарку в Париже}

Гипотеза Августа Вейсмана. Идея наследования приобретённых признаков ясна и наглядна и потому всегда находила своих сторонников. Однако никаких доказательств её во времена Ж. Ламарка и Ч. Дарвина не было. Более того, тогда уже накапливались данные из практики разведения домашних животных, говорящие об обратном. В частности, было достоверно установлено, что «насильственные» внешние воздействия, такие как, например, укорочение хвоста или обрезание ушей у домашних животных, не приводят к развитию у потомков признаков «короткий хвост» или «короткие уши». Такие эксперименты позволили А. Вейсману в 1885 г. сделать вывод, что «наследование искусственно вызванных дефектов и потерь частей тела вполне отвергается» (Weismann 1904, стр. 67; курсив мой — Л. Ж.).

Гипотезе наследования приобретённых признаков А. Вейсман противопоставил свою гипотезу «непрерывности зародышевой плазмы», согласно которой преемственность поколений — это преемственность половых клеток (сперматозоидов и яйцеклеток). При этом наследственная информация, заключённая в оплодотворенной яйцеклетке — зиготе — обеспечивает развитие «надстройки» — соматических клеток, то есть тела. Обратный поток информации — от соматических клеток к клеткам зародышевого пути — этой гипотезой запрещался через постулирование гипотетического физиологического барьера между ними, названного позже «барьером Вейсмана».

Важно подчеркнуть, что концепция А. Вейсмана была, вообще говоря, развита только для животных, у которых отделение клеток зародышевого пути и соматических клеток происходит на ранних стадиях эмбриогенеза. А у растений их отделение может происходить на поздних стадиях развития. Поэтому у них изменения, вызванные влиянием среды, в том числе в виде соматических мутаций, могут остаться в возникающих половых клетках и затем передаться потомкам (Buss 1987). (Подобный механизм наследования приобретенных признаков возможен также и у животных — у тех из них, у которых наблюдается поздняя дифференциация половых клеток, когда ряд органов и тканей уже развились, как, например, у ряда моллюсков, или тех, у которых половые клетки образуются из соматических тканей; см.: Jablonka and Lamb 1999). Кроме того, многие растения размножаются вегетативно — от корневых отпрысков и других частей растения. При этом вегетативное потомство наследует особенности той части, производным которой оно является.

Догма «барьера Вейсмана». Практически весь XX век биология прошла под знаком «барьера Вейсмана». Причиной его принятия было то, что основное положение этой гипотезы — о защищенности генеративных клеток (сперматозоидов и яйцеклеток) от возможного влияния со стороны остальных структур организма — отвечало принципу «чистоты гамет», высказанному Г. Менделем и положенному затем в основу классической генетики, согласно которому гены при передаче через гаметы «не смешиваются» и передаются неизменными. Несомненно, гипотеза «барьера Вейсмана» сыграла положительную роль в развитии генетического знания. Действительно, провозгласив принцип независимости наследственной информации от внешней среды, эта гипотеза освободила генетическое мышление от многих сложностей и во-многом переключила исследования от изучения организма в природной среде к исследованиям в «пробирке». Разработка принципиально новых методов экспериментальной работы на модельных объектах дала генетикам возможность сконцентрироваться на исследовании внутренних механизмов наследственности, что сейчас приносит удивительные плоды.

Принципиально важно подчеркнуть, что, вопреки бытующему среди учёных мнению, А. Вейсман не был уверен во всеобщей приложимости своей гипотезы, потому что наследование модификаций сложных, адаптивно важных реакций особей на среду его научными данными не отвергалось. Он сам прямо говорил о том, что его концепция во-многом умозрительна: «Моя теория зиждется, с одной стороны, на определенных теоретических предпосылках,… а с другой — на отсутствии реальных доказательств наследования приобретённых признаков. Она может быть опровергнута двояко — либо прямым доказательством того, что приобретённые признаки наследуются, либо существованием явления, которое не объясняется больше ничем, кроме как тем, что такие признаки наследуются» (Weismann 1891, стр. 400; курсив мой — Л. Ж.).

Таким образом, А. Вейсман как бы обратился к будущим поколениям ученых с научной проблемой: дать экспериментальное доказательство наличия или отсутствия наследования приобретённых признаков. Однако о его объективном отношении к своей собственной гипотезе было забыто, а предполагаемый им теоретический «барьер» между генеративными и соматическими клетками был в дальнейшем возведен генетикой в непререкаемую научную догму, ставшую в те годы непреодолимым барьером между Т. Д. Лысенко и генетиками, и который после открытия ДНК в 1953 г. был сформулирован как однонаправленный поток информации: ДНК?РНК?белок. Это — т. н. «центральная догма молекулярной биологии», предполагавшая невозможность направленного воздействие на ДНК репродуктивных клеток, за исключением случайных ненаправленных мутаций, и олицетворявшая барьер Вейсмана.

В науке всегда существуют догмы, которые не доказаны, но временно разделяются большинством ученых — до тех пор, пока новые факты не заставляют принять эти догмы как доказанный научный факт или же сменить точку зрения. Но пока этих фактов нет, устоявшиеся догмы владеют умами ученых, при этом доминирующие сторонники догмы не допускают другие взгляды до широкой научной общественности через отвержение публикаций, запрещение выступлений и другие формы подавления научной активности. То же самое происходило с проблемой наследования приобретённых признаков. Попытки некоторых исследователей доказать основные постулаты ламаркизма не только не встречали поддержки, но и вызывали активное противодействие, что приводило порой к трагическому исходу. Вспомним историю П. Каммерера, интерпретировавшего свои данные как поддерживающие наследование приобретённых признаков, а затем обвинённого В. Бэтсоном в научной фальсификации и покончившего жизнь самоубийством.

Обращаться к идее Ж. Ламарка стало психологически еще труднее после того, как в генетическом научном сообществе она стала ассоциироваться с созданным отрицательным образом Т. Д. Лысенко, разделявшим её. Часто и сейчас первая реакция на упоминание имени Ж. Ламарка и проблему наследования приобретённых признаков резко негативна. Именно поэтому авторы книги об эпигенетическом наследовании, в названии которой есть слово «ламаркизм» (Jablonka and Lamb 1999, “Epigenetic Inheritance: Lamarckian Dimension”) написали в предисловии ко второму изданию: «Мы всё время ощущали, что наиболее спорная часть нашей книги — это её название. “Ламаркизм” — всё еще дурное слово в биологии, и мы задавались вопросом, не лучше было бы вовсе не употреблять его. Это же относится и к термину “наследование приобретённых признаков” — фраза “трансгенерационная передача индуцированных изменений” несла бы почти тот же смысл, но была бы свободна от подозрений и воспринималась бы гораздо спокойнее».

Наследование приобретённых признаков — как один из механизмов передачи информации от родителей к потомкам. Факты, многие из которых пришли совсем недавно с открытиями молекулярной генетики, говорят о том, что гипотеза Ж. Ламарка о наследовании приобретённых признаков, которую отстаивал и Т. Д. Лысенко, молекулярной биологией признаётся возможной и даже важной, являясь одной из форм возникновения и передачи наследственной информации (все эти формы возникали и конкурировали друг с другом в ходе биологической эволюции).

Отступление от центральной догмы молекулярной биологии началось с открытия обратной транскриптазы, смягчившей категоричность однонаправленности: ДНК?РНК?белок. Затем были предложены механизмы воздействия белка на экспрессию или даже на состав ДНК, модифицируя схему:

Например, уже два десятка лет как стало активно изучаться изменение активности генов при метилировании/деметилировании ДНК (напр., Morgan et al. 1999), не изменяющим нуклеотидный состав генов, но влияющим на их экспрессию и выраженность контролируемых ими признаков, сохраняющимся при митотическом делении клеток, а иногда нестираемым в мейозе. Уровень метилирования модифицируется при внешних воздействиях, так что изменённый под воздействием среды признак может передаться по наследству (напр., Wolffe and Matzke 1999). Подобное может происходить при модификациях хроматина, влияющих на транскрипционную активность генов; неизвестно передаются ли при половом размножении т. н. прионы, белки с измененной трёхмерной структурой, могущие влиять на конфигурацию вновь синтезируемых белков, но они являют собой пример прямой передачи информации от белка к белку, минуя ДНК (Halm 2000). Более того, у млекопитающих возможен прямой перенос РНК-транскриптов от гипермутирующих в ответ на чужеродные агенты генов антител в половые клетки с последующей обратной транскрипцией и включением в ДНК гамет (Steele et al. 1998, перевод: Стил и др. 2002; Zhivotovsky 2002), т. е., ДНК соматических клеток, подвергающаяся воздействию внешней среды (например, через вирусные инфекции), может быть передана следующему поколению. Это и есть наследование приобретённых признаков. Подробное обсуждение указанных механизмов дано в книге Jablonka and Raz (2009).

Всё только что сказанное ещё не было открыто в описываемые нами времена. И как тут не вспомнить давние слова крупнейшего советского биолога Л. А. Орбели (1948, стр. 32): «Мы говорили, что, если были бы применены надлежащие условия эксперимента, если бы те или иные воздействия производились на ранних этапах развития, если бы они захватили организм в период его формирования, в период создания, становления его функций и если бы для оценки были взяты не морфологические, а функциональные признаки, то, может быть, удалось бы доказать наследуемость приобретённых свойств». Здесь уместно добавить, что Ламарк говорил о наследовании благоприобретённых признаков, т. е. не всех признаков, а только тех, что позволяют особям адаптироваться к условиям окружающей среды; при этом, говоря о животных, он постулировал у них внутреннее стремление к самосовершенствованию и развитию полезных (благоприобретённых) качеств, которые потом передавались потомкам.

Что же говорил Т. Д. Лысенко? Оказывается, вопреки тому, что ему приписывали его научные противники, он полностью согласен с интерпретацией А. Вейсманом его экспериментов: «Мышам в нескольких поколениях обрубали хвосты, а от оперированных животных неизменно рождались мышата с хвостами. Отсюда делался вывод: увечья не передаются по наследству. Правильно ли это? Правильно. Мичуринцы никогда не оспаривали подобные факты». И тут же иронизирует: «Всем известно, что в зарождении и развитии потомства мышей их хвосты участия не принимают. Отношение хвоста родителей к потомству очень и очень далёкое» (Лысенко 1949, стр. 412). А затем он говорит о необходимости изучения соматических мутаций, если цель исследования — понять природу наследования приобретённых признаков: «в экспериментах, имеющих целью выяснить общий вопрос об изменении наследственности при изменении тела, нужно брать изменённое тело организма и выяснять его наследственность… [ибо] в различных частях одного и того же организма, даже в рядом лежащих клетках может быть разная наследственность (соматические мутации)» (Лысенко 1949, стр. 418–419).

Т. Д. Лысенко, как и Ж. Ламарк, философски предугадал то, что откроют только через много лет (см. главу «Научная философия Т. Д. Лысенко»). И по иронии судьбы, откроет это современная молекулярная генетика, развившаяся из того зачатка будущей мощной науки, незрелым заключениям которой в ту пору Т. Д. Лысенко не доверял.