АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПУТИ.

Эта ошибка нередко вызывается явлением, которое я назвал "обусловливание" - зависимостью определенного действия от изменяющихся факторов. Здесь типичен следующий ход рассуждений: если стимул S действует на мишень Т1 только в присутствии эндокринной железы Т, то чрезвычайно вероятно, что S воздействует на Т1 через Т. Еcли затем можно показать, что гормоны железы Т действуют на Т1 (в том же смысле, в каком S воздействует на Т1 в присутствии Т), то можно считать практически установленным, что S действует на Т1 через посредство Т (как показано на предыдущей схеме).

Это заключение также ложно, как видно из следующей схемы:

Очевидно, при данных условиях S может воздействовать на Т непосредственно по пути Р, но это действие может проявиться лишь в присутствии гормонов Т. В этом случае мы говорим, что Р обусловливает гормональное действие Т, но сам по себе действенным не является.

Изучение кортикоидов дало нам бесчисленные примеры взаимосвязей такого типа. Скажем, у крысы с удаленными надпочечниками в отличие от не подвергавшихся этой операции крыс воздействие стрессором (например, формалином, холодом) не вызывает резкой временной дегенерации тимуса. В то же время кортизол обусловливает дегенерацию тимуса даже у крысы с удаленными надпочечниками и подпороговые дозы кортизола (которые сами по себе были бы неэффективными) могут оказаться эффективными за счет одновременного воздействия стрессоров даже в отсутствие надпочечников. В подобных случаях можно сказать, что стрессоры обусловливают или повышают чувствительность "мишени" (тимуса) к кортизолу. Практически то же самое взаимодействие между стрессорами и кортизолом было подтверждено для катаболического, противовоспалительного и многих других действий этого стероида.

Существует несколько разновидностей этого типа взаимодействия. Например, определенная реакция Т (на предыдущей схеме) может не иметь места ни под влиянием гормонов железы Т, ни под влиянием стимула S, если железа Т отсутствует. В подобных случаях реакция может быть все-таки получена при одновременном воздействии и гормонов Т, и стимула S.

Подходящим примером, с которым я столкнулся в процессе своей собственной работы по изучению кортикоидов, является воспроизведение почечного поражения, называемого нефросклерозом, посредством ДКА. У нормальной крысы, получающей диету с малым содержанием натрия, практически невозможно вызвать нефросклероз с помощью ДКА. Умеренное увеличение потребления хлорида натрия само по себе также не способно вызвать нефросклероз при данных условиях. Однако одновременное воздействие ДКА и малых добавок в пищу хлорида натрия неминуемо приводит к сильному нефросклерозу.